Angina Pectoris
A. Definisi
Angina
Pectoris adalah nyeri hebat yang berasal dari jantung dan terjadi sebagai
respos terhadap suplai oksigen yang tidak adekuat ke sel-sel miokardium
dibandingkan kebutuhan mereka akan oksigen. Nyeri angina dapat menyebar ke lengan kiri ke punggung, ke rahang, atau ke
daerah abdomen.
Angina biasanya
disebabkan oleh penyakit jantung aterosklerotik dan hamper selalu berhubungan
dengan sumbatan arteri koroner utama
- Etiologi
Biasanya angina merupakan akibat dari penyakit arteri koroner, penyebab
lainnya adalah:
Stenosis katup aorta
(penyempitan katup aorta)
Regurgitasi
katup aorta
Spasme
arterial
Anemia
yang berat
- Klasifikasi
Secara klinis angina pectoris, dibagi atas:
1. Stable
angina : serangan nyeri dada biasanya berlangsung 1-5 menit belum menetap,
dan berespon terhadap pengobatan.
2. Unstable
angina: serangan nyeri dada biasanya berlangsung lebih dari lima menit,
menetap, dan tidak berespon terhadap pengobatan.
3. Prizmetal
(variant) angina: serangan nyeri dada yang hanya timbul saat istirahat,
gambaran EKG adanya ST elevasi.
4.
Vaiable threshold angina : terjadi bila pergerakan pembuluh darah (vasomotion)
dapat muncul saat istirahat.
5.
Jenis angina yang lain:
a.
Noctural angina : terjadi pada malam hari (REM Sleep), dapat diredakan
dengan cara duduk tegak, dan biasa terjadi pada masalah jantung kiri (Left
ventricular Failure).
b. Angina decubitus : Nyeri dada pada saat
berada dalam posisi berbaring dan dapat dilegakan dengan cara duduk/berdiri
c. Silent ischemia : dikesan ada
tanda-tanda ischemia pada waktu dilakukan EKG tapi pasien tidak menunjukkan
tanda-tanda atau simptom.
|
Karaktristik
|
Varian Angina
|
||
|
AP
|
UAP
|
PRINZMETAL
|
|
|
Etiologi
|
proses aterosklerosis pada arterikoronaria
|
ruptur
plak aterosklerosis atau spasme ,trombus /trombosit yang beragregasi
|
akibat spasme pembuluh darah koroner,tetapi dapat pula timbul karena
spasme pembuluh darah yang normal
|
|
Waktu serangan
|
Saat beraktivitas
|
Kapan saja (Waktu istrahat,waktu tidur bahkan saat aktivitas ringan )
|
Pada Saat istrahat dengan serangan tiba – tiba
|
|
Lamanya Serangan ( Nyeri dada )
|
Beberapa menit ,namun < 20 menit
|
> 20 menit ( lebih lama ),bahkan sampai beberapa jam
,intensitas,durasi dan frekuensi lebih sering /meningkat
|
> 20 menit ( lebih lama )
|
|
Prognosis
|
Lebih ringan dibanding varian AP yang lain
|
Beresiko besar menjadi Infark Miokard
|
Beresiko besar menjadi Infark Miokard
|
|
Gambaran EKG
|
Adanya perubahan segmen ST & gelombang T yang tidak khas ,pd saat
serangan depresi segmen ST dan gel. T menjadi negatif
|
Depresi segmen ST dibanding angina Stabil,namun masis reversibel
|
Aritmia seperti AV block atau aritmia ventrikel sampai vibrilasi ventrikel
,adanya ST elevasi
|
- Faktor Resiko, Presipitasi dan Faktor yang memperberat
1. Faktor Resiko;merupakan faktor –faktor
yang dapat mempercepat timbulnya aterosklerosis, diantaranya:
Yang
dapat dikoreksi: Obesitas, hipertensi, hiperlipidemia, merokok, emosi, DM,
kurang latihan jasmani
Faktor
yang tidak bisa dikoreksi : keturunan, jenis kelamin, kepribadian tipe A,
2. Faktor Presipitasi
Emosi, stress,kerja fisik terlalu berat, hawa dingin,
hawa terlalu panas dan lembab, makan terlalu kenyang, banyak merokok.
3.
Faktor yang memperberat
Obesitas, hipertensi, anemia, hipertiroidisme, aritmia,
PPOM.
- Karakteristik Nyeri
Dalam mendiagnosa
angina pektoris ,seringkali didiagnosis terhadap adanya nyeri dada yang khas
,meliputi :
1.
Lokasinya biasanya di dada, subternal atau sedikit di kirinya, dengan
penjalaran ke leher, rahang, bahu kiri s/d jari-jari bagian urnal, punggung/
pundak kiri.
2.
Kualitas nyeri biasanya merupakan nyeri yang tumpul seperti rasa
tertindih/berat di dada, rasa desakan yang kuat dari dalam atau dari bawah
diafragma,seperti diremas-remas atau dada mau pecah dan biasanya pada keadaan
yang berat disertai keringat dingin dan sesak nafas serta perasaa takut mati.
Biasanya bukanlah nyeri yang tajam, seprti rasa ditusuk-tusuk/diiris sembilu,
dan bukan pula mules. Tidak jarang pasien mengatakatan bahwa ia hanya merasa
tidak enak didadanya. Nyeri berhuungan dengan aktivitas, hilang dengan
istirahat, tapi tidak berhubungan dengan gerakan pernafasan atau gerakan dada
kekiri dan kekanan. Nyeri juga dapat di presipitasi oleh sters fisik ataupun
emosional.Kuantitas nyeri yang pertama kali sering timbul biasanya agak nyata,
dari beberapa menit sampai kurang dari 20 menit. Bila lebih dari 20 menit dan
berat harus dipertimbangan sebagai angina tak stabil (unstable Angina
Pectoris=UAP) sehingga dimasukkan kedalam sindrom koroner akut=acute goronary
syndrome” ACS, yang memerlukan perawatan khusus. Nyeri dapat dihilangkan dengan
nitrogliserin sub lingual dalam hitungan detik sampai beberapa menit nyeri
tidak terus menerus, tetapi hilang timbul dengan intensitas yang makin
bertambah atau makin berkurang sampai terkontrol. Nyeri yang berlangdsung terus
menerus sepanjang hari, bahkan sampai berhari-hari biasanya bukanlah nyeri
angina pectoris.
3.
Hubungan dengan aktivitas
Nyeri dada angina biasanya timbul pada waktu melaukan
aktivitas misalnya berjalan cepat,tergesa – gesa atau sedang berjalan mendaki
atau menaiki tangga,nyeri dapat pula timbul walaupun hanya melakukan aktivitas
ringan seperti menyikat gigi,makan tterlalu kenyang atau emosi, nyeri akan
hilang bila aktivitas dihentikan namun dapat pula angina timbul pada waktu
istrahat atau pada waktu tidur malam.
- Patofisologi
Nyeri dada pada angina pektoris disebabkan karena timbulnya iskemia
miokard,akibat suplai darah dan oksigen di miokard berkurang,aliran darah
tersebut berkurang karena penyempitan pembuluh darah koroner yang terjadi
karena proses aterosklerosis atau spasme pemnuluh darah koroner atau kombinasi
proses aterosklerosis dan spasme,hal tersebut menyebabkan hipoksia jaringan
yang menyebabkan perubahan metebolisme dari aerob menjadi anaerob yang
mengakibatkan akumulsi asam laktat yang bersifat mekanosensitif teradap
timbunya nyeri.
Pada mulanya suplai tersebut masih cukup untuk memenuhi
kebutuhan miokard pada waktu istrahat ,tetapi tidak cukup bila kebutuhan
oksigen miokard meningkat seperti pada waktu pasien melakukan aktivitas fisik
yang cukup berat.
Angina pektoris tidak stabil dapat disebabkan oleh ruptur
plak, trombosis dan agregasi trombosit, vasospasme, dan erosi plak tanpa
ruptur. Ruptur dari plak aterosklerosis dianggap penyebab terpenting angina
pektoris tidak stabil, sehingga tiba-tiba terjadi oklusi subtotal atau total
dari pembuluh darahkorner yang sebelumnya mempunyai penyempitan yang minimal.
Dua pertiga dari pembuluh darah yang mengalami ruptur sebelmunya mempunyai
penyempitan sedikitnya 50 % atau kurang dan pada 97% angina tak stabil
mempunyai penyempitan kurang daro 70%. Plak aterosklerosis ini terdiri dari
inti yang mengandung banyak lemak dan pelindung jaringan fibrotik (fibrotic
cap) plak yang tidak stabil terdiri dari inti yang banyak mengandung lemak
dan adanya infiltrasi sel makrofag. Biasanya ruptur terjadi pada tepi plak yang
berdekatan dengan intima yang normal, kadang-kadang keretakan timbul pada
dinding plak yang paling lemah karena adanya enzim protease yang dihasilkan
makrofag dan secara enzimatik melemahkan dinding plak.
Terjadinya ruptur menyebabkan aktivasi, adhesi, dan
agregasi platelet, dan menyebabkan terbentuknya trombus. Bila trombus menutup
pembuluh darah 100% maka akn terjadi infark dengan elevasi segmen ST, sedangkan
bila trombus tidak menutupi 100% dan hanya menimbulkan stenosis yang berat kan
terjadi angina tak stabil.
Agregasi platelet dan pembentukan trombus juga merupakan
penyebab angina tak stabil. Terjadinya trombosis setelah plak terganggu
disebabkan karena interaksi antara sel lemak, sel otot polos, makrofag, dan
kolagen. Inti lemak merupakan bahan terpenting dalam pembentuk trombus yang
kaya akan trombosit, sedangkan otot polos dan sel busa yang ada dalam plak
berhubungan dengan ekspresi faktor jaringan dalam plak tidak stabil. Setelah
berhubungan dengan darah, faktor jaringan berinteraksi dengan faktor VIIa untuk
memulai kaskade reaksi enzimatik yang menghasilkan pembentukan trombin dan
fibrin
Sebagai reaksi terhadap gangguan faal endotel, terjadi
agregasi platelet, dan pletelet melepaskan isi granula sehingga memicu
angregasi yang lebih luas, vasokonstriksi dan pembentukan trombus. Faktor
sistemik dan inflamasiikut berperan dalam perubahan tejadinya hemostase dan
koagulase dan berperan dalam memulai trombosis yang intermitten, pada angina
tak stabil.
Vasospasme. Terjadinya vasokonstriksi juga mempunyai
peranan penting dalam terjadinya angina tak stabil. Diperkirakan adanya
disfungsi endotel dan bahan vasoaktif yang diproduksi oleh platelet berperan
dalam perubahan dalam tonus pembuluh darah dan menyebabkan spasme. Spasme yang
terlokalisir seperti pada angina Prinzmetal juga dapat menyebabkan angina tak
stabil. Terjadinya penyempitan juga dapat disebabkan karena terjadinya
proliferasi dan migrasi dari otot polos sebagai reaksi terhadap kerusakan
endotel; adanya perubahan bentuk dan lesi karena bertambahnya sel otot polos
dapat menimbulkan penyempitan pembuluh dengan cepat dan keluhan iskemi.
- Manifestasi Klinik
Rasa
diikat atau ditekan yang bermula dari tengah dada yang secara bertahap menyebar
ke rahang bawah, permukaan dalam tangan kiri, permukaan ulnar jari manis dan
jari kelingking.
Secara garis besar,
cirri khas tanda dan gejala terjadinya angina pectoris dapat dilihat dari
letaknya (daerah yang terasa sakit), kualitas sakit, hubungan timbulnya sakit
dengan aktivitas dan lamanya serangan.
Sakit biasanya timbul di
daerah sternal, sub sternal, atau dada sebelah kiri dan menjalar ke lengan
kiri, kualitas sakit yang timbul beragam, dapat seperti ditekan benda berat,
dijepit atau terasa panas. Sakit biasanya timbul saat melakukan aktivitas dan
hilang saat berhenti
- Pemeriksaan Diagnostik
EKG (elektrokardiograf), didapatkan depresi segmen ST
lebih dari 1 mm pada waktu melakukan latihan/aktivitas dan biasanya disertai
sakit dada mirip seperti serangan saat angina.
Enzim/isoenzim
jantung biasanya DM: meningkat menunjukkan kerusakan miokard.pemantauan EKG
24jam dilakukan untuk melihat episode nyeri sehubungan dengan segmen ST
berubah. Depresi
ST tanpa nyeri menunjukkan iskemia.
Foto dada: biasanya normalnamun infiltrate mungkin ada menunjukkan
dekompensasi jantung atau komplikasi paru.
PCO2 kalium dan laktat miokard: munkin meningkat selama serangan
angina (semua berperan dalam iskemia miokard).
Pacu stress takikardi atrial: dapat menunjukkan perubahan segmen ST LVEDP
dapat meningkat atau masih statis dengan iskemia. Meninggi dengan nyeri dada
atau perubahan ST adalah diagnostic iskemia.
Kateterisasi
jantung dengan angiografi: diindikasikan pada pasien dengan iskemia yang
diketahui dengan angina atau nyeri dada tanpa kerja, pada pasien dengan
kolestronemia dan penyakian jantung keluarga yang mengalami nyeri dada
dan dengan pasien EKG istirahat abnormal. Hasil abnormal ada
gangguan kontraktilitas, penyakit katup, gagal ventikel.
Injeksi
ergonogative (ergogratea): pasien yang mengalami angina saat istirahat
menunjukkan hiperplastik pembuluh darah koroner. Pasien angina
biasanya mengalami nyeri dada, peninggian ST.
- Komplikasi
Komplikasi utama dari angina (stable) adalah unstable angina, infark
miokard, aritmia dan sudden death
- Penatalaksanaan
1.
Pada Angina pektoris tak stabil
Pada angina pektoris tak stabil penatalaksanaannya dapat
dibagi menjadi dua bagian, yakni tindakan umum dan terapi medikamentosa.
Pada tindakan umum, pasien perlu perawatan di ruma sakit, sebaiknya di unit
intensif koroner, pasien perlu diistirahatkan (bedrest), diberi
penenang, oksigen; pemberian morfin atau petidin perlu pada pasien yang
merasakan sakt dada walaupun sudah mendapatkan terapi nitrogliserin
Terapi medikamentosa. Terapi medikamentosa terbagi atas tiga jenis golongan
obat, yaitu : obat anti iskemia, anti agregasi trombosit, dan anti trombin.
Obat
anti iskemia
b. Nitrat
Nitrat dapat menyebabkan vasodilatasi pembuluh vena dan
arteriol perifer, dengan efek mengurangio preload dan afterload sehingga dapat
mengurangi wall stress dan kebutuhan oksigen. Nitat juga menambah oksigen
supali dengan vasodilatasi pembuluh darah koroner dan memperbaiki aliran darah
kolateral
c. Penyekat Beta
Beta bloker dapat menurunkan kebutuhan oksigen miokardium
melalui efek penurunan denyut jantung dan daya kontraksi miokardium. Data-data
menunjukkan beta-bloker dapat memperbaiki morbiditas dan mortalitas dari
pasienb infark miokard. Berbagai macam beta-bloker seperti propanolol, metoprolol,
atenolol, pada pasien angina tak stabil yang menunjukkan efektivitas serupa.
Kontraindikasi pemberian beta-bloker adalah pasien dengan asma bronkial, dan
pasien dengan bradiaritmia
Antagonis Kalsium
Antagonis kalsium terbagi atas dua golongan yaitu
golongan dihidropiridin seperti nefedipin dan golongan nondihidropiridin
seperti verapamil. Golongan dihidropiridin mempunyai efek vasodilator yang
lebih kuat dan penghambatan nodus sinus maupun nodua AV lebih sedikit dan efek
inotropik negatif juga ebih kecil. Namun, kedua golongan ini dapat menyebabkan
vasodilatasi koroner dan menurunkan tekanan darah
Obat
Antiagregasi Trombosit
Obat antiplatelet merupakan salah satu dasar dalam
pengobatan angina tak stabil maupun infarkl tanpa elevasi ST segmen. Tiga
golongan obat anti platelet seperti aspirin, tienopiridin, dan GP IIb/IIIa
inhibitor telah terbukti bermanfaat
a. Aspirin
Banyak studi telah membuktikan bahwa aspirin dapat
mengurangi kematian jantung dan mengurangi infark fatal maupun non fatal pada
pasien angina tak stabil. Oooleh karena itu dianjuran untuk diberikan seumur
hidup dengan dosis awal 160mg per hari dan dosis selanjutnya 80-325 mg per
hari
b. Tiklopidin
Tiklopidin suatu deriva tienopiridin merupakan obat lini
kedua dalam pengobatan angina tak stabil bila pasien tidak tahan aspirin. Dalam
pemberian Tiklopidin harus diperhatiklan efe granuloditopenia, di mana
insidennya 2,4 %. Dengan adanya klopidrogel yang lebih aman pemakaian
tiklopidin mulai ditinggalkan
c. Klopidrogel
Klopidrogel juga merupakan derivat tienopiridin yang
menghambat agregasi platelet. Efek samping lebih kecil dari tiklopidin dan
belum ada laporan neutropenia. Klopidrogel terbukti dapat mengurangi stroke,
infark dan kematian kardiovaskuler
Glikoprotein IIb/IIIa inhibitor
Ikatan fibrinogen dengan reseptor GP IIb/IIIa pada
platelet adalah ikatan terakhir pada proses agregasi platelet. Karena GP
IIb/IIIa inhibitor menduduki reseptor tadio maka ikatan platelet dengan
fibrinogen dapat dihalangi, dan agregasi platelet tidak terjadi. Pada saat ini
ada tiga macam obat golongan ini yang telah disetujui untuk pemakaian dalam
klinik, yaitu : absimikab, suatu antibodi monoklonal, dan epifibrafid
Obat Anti Trombin
a.
Unfractionated Heparin
Heparin adalah suatu glukosaminogflikans yang terdiri
dari berbagai rantai polisakarida yang berbeda panjangnya denganaktivitas
antikoagulan yang berbeda-beda. Anti trombin III, bila terikat dengan heparin,
akan bekerja menghambat trombin dan faktor Xa. Heparin juga mengikat protein
plasma lain, sel darah, sel endotel, yang akan mempengaruhi bioavailabilitas.
Kelemmahan lain dari heparin adalah efek trombus yang kaya akan trombosit dan
heparin dapat dirusak oleh platelet faktor 4.
b.
Low molekular weight heparin
LMWH dibuat dengan depolimerisasi rantai polisakarida
heparin. Dibanding dengan unfractionated heparin, LMWH
mempunyai ikatan terhadap protein plasma kurang, bioavailabilitas lebih
besar dan tidak mudah dinetralisir oleh faktor 4, lebih besar pelepasan tissue
factor pathway inhibitor (TFPI) dan kejadian trombositopenia lebih sedikit.
LMWH yang ada di Indonesia ialah dalteaprin, nadroparin, dan enoksaparin.
Kelebihan pemberian LMWH karena cara pemberiannnya yang mudah yaitu dapat
disuntikkan secara subkutan dan tidak memrlukan pemeriksaan laboratorium
c.
Direct trombin inhibitors
Direct
trombin inhibitors secara teoritis mempunyai kelebihankarena bekerja langsung
mencegah pembentukan bekuan darah, tanpa dihambat oleh plasma p[rotein maupun
platelet faktor 4. activated partial trombin time dapat dipakai
untuk memonitoring aktivitas antikoagulasi tetapi biasanya tidak perlu. Hirudin
dapat menurunkan angka kematian dan infark miokard, tetapi komplikasi
pendarahan tetap bertambah. Bivaliudin
juga menunjukkan efektivitas yang sama dengan efek samping pendarahan yang
kurang dari heparin
Revaskularisasi
pembuluh darah koroner
Tindakan revaskularisasi perlu dipertimbangkan pada
pasien dengan inskemi berat, dan refrakter dengan terapi medikamentosa. Pasien
dengan penyempitan di left main atau penyempitan pada 3 pembuluh darah, bila
disertai faal ventrikel yang kurang tindakan operasi by pass (CABG)
dapat memperbaiki harapan hdup, kualitas hidup dengan mengurangi masuknya
kembali ke rumah sakit.
2. Pada angina pektoris
tujuan utama pengobatan adalah mencegah kematian dan
terjadinya serangan jantung (infark). Sedangkan yang lainnya adalah mengontrol
angina sehingga memperbaiki kualitas hidup.
Farmakologis
Pada umumnya terapi farmakologis angina stabil serupa
dengan terapi farmakologis pada angina pektoris tak stabil, yaitu
1. aspirin
2. penyekat bea
3. angitensin converting
anzyme, terutama bila disertai hipertensi atau disfungsi LV
4. pemakaian
obat-obatan untuk penurunan LDL pada pasien dengan LDL >130mg/dl
(target <100 mg/dl)
5. nitrogliserin
semprot/sublingual untuk mengontrol angina
6. antagonis Ca atau nitrat
jangka panjang dan kombinasinya untuk tambahan beta-bloker apabila ada
kontraindikasi penyakit beta, atau efek samping tak dapat ditolerir atau gagal
7. klopidrogel untuk
pengganti aspirin yang teridikasi mutlak
8. antagonis Ca
nondihidropiridin long acting sebagai pengganti penyekat beta untuk terapi
permulaan
Non
Farmakologis
Di samping pemberian oksigen dan istirahat pada
waktu datangnya serangan angina, misalnya perubahan life style (termasuk
berhenti merokok), penurunan BB, penyesuaian diet, olah raga teratur, dll.
Reperfusi
miokardium
Reperfusi dapat dilakukan dengan berbagai cara seperti
intervensi koroner dengan balon dan pamakaian stent sampai pada operasi CABG
II.
KONSEP KEPERAWATAN
A.
Pengkajian
|
Aktivitas/Istirahat
Gejala
Tanda
Sirkulasi
Gejala
Tanda
Makanan/Cairan
Gejala
Tanda
Integritas Ego
Gejala
Tanda
Nyeri/kenyamanan
Gejala
Tanda
Pernapasan
Gejala
Tanda
|
Pola hidup monoton, kelemahan
Kelelahan, perasaan tidak berdaya setelah latihan
Nyeri dada bila bekerja
Terbangun bila nyeri dada
Dispnea saat bekerja
Riwayat penyakit jantung, hipertensi, kegemukan
Takikardia, disritmia
Tekanan darah normal, meningkat atau menurun
Bunyi jantung :
mungkin normal : S4 lambat atau murmur sistolik transient lambat (disfungsi
otot papillaris) mungkin ada saat nyeri
Mual, nyeri
uluhati/epigastrium saat makan
Diet tinggi
kolesterol/lemak, garam, kafein, minuman keras
Ikat pinggang sesak,
distensi gaster
Stressor kerja,
keluarga lain-lain
Ketakutan mudah marah
Nyeri dada sub
sternal, anterior yang menyebar ke rahang, leher, bahu, dan ekstremitas atas
(lebih pada kira daripada kanan)
Kualitas: bervariasi
dari ringan sampai sedang. Tekanan berat, tertekan, terjepit, terbakar.
Durasi: biasanya
kurang dari 15 menit kadang lebih dari 30 menit (rata-rata 3 menit)
Faktor pencetus :
nyeri sehubungan dengan kerja fisik atau emosi besar, seperti marah marh atau
hasratseksual, olahrag pada suhu ekstrim, atau mungkin tak dapat diperkirakn
dan atau terjadi selama istirahat.
Faktor penghilang :
nyeri mungkin responsif terhadap mekanisme penghiang tertentu (contoh:
istirahat ,obat antiangina)
Nyeri dada baru atau
terus menerus yang terus menerus yang telah berubah frekuensi, durasinya,
karakter atau dapat diperkirakan (contoh: tidak stabil, bervariasi,
prizmental)
Wajah berkerut,
meletakkan pergelangan tangann pada midsternum, memijit tangan kiri, tegangan
otot, gelisah.
Dispnea saat kerja
Riwayat merokok
Meningkat pada
frekuensi/irama dan gangguan kedalaman
|
B.
Prioritas Keperawatan
1.
Menghilangkan atau mengontrol nyeri
2.
Mencegah/meminimalkan terjadoinya komplikasi miokard
3.
Membagikan informasi tentang proses penyakit/prognosis dan pengobatan
4.
mendukung pasien/orang terdekat dalam melakukan perubahan pola hidup/perilaku
yang perlu.
C.
Tujuan Pemulangan
1. Meningkatkan kebutuhan tingkat aktivoitas
memenuhi kebutuhan perawatan dengan nyeri minimal atau tidak ada.
2.
Bebas komplikasi
3. Proses penyakit/prognosis dan program
terapeutik dipahami.
4. Berpartisipasi dalam program pengobatan,
perubahan perilaku.
D.
Rencana Asuhan Keperawatan
1. Nyeri (akut)
berhubungan dengan laporan nyeri atau perilaku distraksi
Tujuan:
1. Berpartisipasi dalam proses
belajar,mencari informasi dan menanyakan pertanyaan.
2. Berpartisipasi dalam pengobatan.
3. Melakukan pola hidup.
|
Rencana tindakan
|
Rasional
|
|
1. Anjurkan klien untuk memberithu perawat
dengan cepat bila terjadi nyeri dada.
2. Kaji dan catat respon pasien/efek obat.
3. Identifikasi terjadinya pencetus
(frekuensi, durasi, intensitas, dan lokasi nyeri)
4. Observasi gejala yang berhubungan
(dispneu, mual/muntah, pusing palpitasi, keinginan berkemih)
5. Evaluasi laporan nyeri pada rahang,
leher lengan bahu, (khususnya sisi kiri)
6. Anjurkan pasien untuk beristirahat total
pada episode angina.
7. Tinggikan kepala bila pasien napas
pendek.
8. Pantau irama jantung
9. Pantau tanda vital tiap 5 menit selama
serangan angina
10. Pertahankan lingkungan yang tenang, nyaman, batasi pengunjung
bila perlu.
11. Berikan makanan lembut. Biarkan pasien istirahat 1 jam setelah
makan.
Kolaborasi
12. Berikan oksigen tambahan sesuai indikasi.
13. Berikan antiangina sesuai indikasi
Nitrogliserin;sublingual (nitrostat, bukal, atau tablet
oral)
Lanjutkan tablet kunyah dengan kerja panjang
ß-bloker
14. Pantau perubahan seri EKG
|
1. Nyeri dan penurunan curah jantung dapat
merangsang sistem saraf simpatis untuk mengeluarkan sejumlah besar
norefineprin, yang menegakkan agregasi trombosit dan mengeluarkan tromboxane
A2. ini vasokonstriktor poten yang menyebabkan spasme arteri koroner yang
dapat mencetus mengkomplikasi dan atau memperlama serangan angina memanjang.
Nyeri tak bisa ditahan menyebabkan respons vasovagal, menurunkan tekanan
darah dan frekuensi jantung.
2. Memberikan informasi tentang kemajuan
penyakit. Alat dalam evaluasi keefektifan intervensi dan dapat menunjukkan
kebutuhan perubahan program pengobatan.
3. Membantu membedakan nyeri dada dini dan
alat evaluasi kemungkinan kemajuan menjadi unstable angina
(angina stabil biasanya berakhir 3-5 menit sementara angina tidak
stabil lebih lama dan dapt berakhir lebih dari 45 menit).
4. Penurunan curah jantung (yang terjadi
selama periode iskemia miokard) merangsang sistem saraf
simpatis/parasimpatis, menyebabkan berbagai rasa sakit/sensasi dimana pasien
tidak dapat mengidentifikasi apakah berhubungan dengan episode angina.
5. Nyeri jantung dapat menyebar, contoh
nyeri lebih sering ke permukaan dipersarafi oleh tingkat saraf spinal yang
sama.
6. Menurunkan kebutuhan oksigen miokard
untuk meminimalkan resiko cedera jaringan/nekrosis.
7. Memudahkan pertukaran gas untuk
menurunkan hipoksia dan napas pendek berulang.
8. Pasien angina tidak stabil mengalami
peningkatan disritmia yang mengancam hidup secara akut, yang terjadi
pada respon terhadap iskemia dan/atau stress.
9. Tekanan darah meningkat secara dini
sehubungan dengan rangsangan simpatis, kemudian turun bila curah jantung
dipengaruhi. Takikardi juga terjadi pada respon terhadap rangsangan simpatis
dan dapat berlanjut sebagai kompensasi bila curah jantung menurun.
10. Stress mental/meningkat kerja miokard.
11. Menurunkan kerja miokard sehubungan dengan kerja
pencernaan, menurunkan serangan angina.
12. Meningkatkan sediaan oksigen untuk kebutuhan
miokard/mencegah iskemia.
13. Nitrogliserin merupakan vasidilator berakhir 10-30 menit dan
dapat digunakan secara profilaksis untuk mencegah serangan angina.
Menurunkan frekuensi dan beratnya serangan dengan
menghasilkan vasodilatasi yang panjang/kontinu.
Menurunkan angina dengan menurunkan kerja jantung.
14. Iskemia selama serangan angina dapat menyebabkan depresi segmen
ST atau peninggian dan inversi gelombang T. Seri gambaran
perubahan iskemia yang hilang bila pasien bebas nyeri dan juga dasar
yang membandingkan pola perubahan selanjutnya.
|
2.
Curah jantung menurun berhubungan dengan gangguan pada frekuensi/irama dan
konduksi elektrikal.
Tujuan:
1. Melaporkan penurunan episode dispneu,
angina dan disritmia menunjukkan peningkatan toleransi aktivitas
2. Berpartisipasi pada perilaku/aktivitas
yang menurunkan kerja jantung.
|
Rencana tindakan
|
Rasional
|
|
1. Pantau tanda vital.
2. Evaluasi status mental catat terjadinya
disorientasi.
3. Catat warna kuliit dan adanya kualitas
nadi.
4. Auskultasi bunyi napas dan bunyi
jantung.
5. Mempertahankan tirah baring pada posisi
nyaman selama episode akut.
6. Berikan periode istirahat adekuat dan
bantu dalam melakukan ktivitas perawatan diri.
7. Tekankan pentingnya menghindari
regangan/angkat berat, khususnya selama defekasi.
8. Dorong pelaporan cepat nyeri untuk
upaya pengobatan sesuai indikasi.
9. Pantau dan catat efek/kerugian respon
obat, catat TD, frekuensi dan irama jantung
10. Kaji tanda-tanda gejala GJK
Kolaborasi
11. Berikan oksigen sesuai kebutuhan
12. Berikan obat sesuai indikasi
Penyekat saluran kalsium
Penyekat beta
13. Diskusikan tujuan dan siapkan untuk kateterisasi jantung bila
diindikasikan.
14. Siapkan untuk intervensi pembedahan (PTCA, penggantian katup)
sesuai indikasi
|
1. Takikardi dapat terjadi karena
nyeri, cemas, hipoksemia dan menurunnya curah jantung.
2. Menurunkan perfusi otak dapat
menghasilkan perubahan sensorium.
3. Sirkulasi perifer menurun bila
curah jantung menurun, membuat kulit pucat dan menurunnya kekuatan nadi
perifer.
4. S3 dan S4, krekelsterjadi dengan
dekompensasi jantung atau beberapa obat. Terjadinya murmur dapat menunjukkan
katup karena nyeri dada.
5. Menurunkan konsumsi oksigen/ kebutuhan
menurunkan kerja miokard dan risiko dekompensasi.
6. Penghematan energi danmenurunkan kerja
jantung.
7. Manuver valsava menyebabkan rangsang
vagal, menurunkan frekuensi jantung yang diikuti takikardi keduanya
memungkinkan mengganggu curah jantung.
8. Intervensi sesuai waktu menurunkan
konsumsi oksigen dan kerja jantung dan mencegah/
meminimalkan komplikasi jantung.
9. Efek yang diinginkan untuk menurunkan
kebutuhan oksigen miokard dengan menurunkan stress ventrikuler.
10. Angina hanyalah gejala patologis yang disebabkan oleh iskemia
miokard. Penyakit yang mempengaruhi fungsi jantung menjadi
dekompensasi.
11. Meningkatkan sediaan oksigen untuk kebutuhan miokard untuk
memperbaiki kontraktilitas, menurunkan iskemia, dan kadar asam laktat.
12.
Berperan dalam mencegah dan menghilangkan iskemia
pencetus spasme arteri koroner dan menurunkan tahanan vaskuler, sehingga
menurunkan tekanan darah dan kerja jantung.
Obat ini menurunkan kerja jantung dengan menurunkan
frekuensi jantung dan tekanan darah sistolik.
13. Tes stress memberikan informasi tentang ventrikel
sehat/kuat yang berguna pada penentuan tingkat aktivitas yang tepat.
Angiografi mungkin diindikasikan untuk mengidentifikasikan area
obstruksi/kerusakan arteri koroner yang memerlukan intervensi bedah.
14. PTCA meningkatkan aliran darah koroner dengan kompresi
lesi aterosklerosis dan dilatasi lumen pembuluh pada arteri koroner
tersumbat.
|
3.
Ansietas berhubungan krisis situasi, ancaman terhadap konsep diri (gangguan
citra/kemampuan)
Tujuan:
1. Menyatakan kesadaran perasaan ansietas dan
cara sehat sesuai
2. Melaporkan ansietas menurun sampai tingkat
yang bisa diatasi
3. Menyatakan masalah tentang efek penyakit
pada pola hidup, posisi dalam keluarga dan masyarakat
4. Menunjukkan strategi koping
efektif/keterampilan pemecahan masalah
|
Rencana tindakan
|
Rasional
|
|
1.
Jelaskan tujuan dan prosedur tes, contoh tes stress
2. Tingkatkan ekspresi perasaan dan takut,
contoh menolak, depsresi, dan marah. Biarkan pasien/orang terdekat mengetahui
ini sebagai reaksi normal. Contoh: serangan jantung tak dapat terelakkan.
3. Dorong keluarga dan teman untuk
menganggap pasien seperti sebelumnya
4. Beritahu pasien program medis yang telah
dibuat untuk menurunkan/membatasi serangan akan datang dan meningkatkan
stabilitas jantung.
Kolaborasi
5. Berikan sedarif, tranquinlizer sesuai
indikasi
|
1. Menurunkan cemas dan takut terhadap
diagnosa dan prognosis.
2. Perasaan tidak diekspresikan dapat
menimbulkan kekacauan internal dan efek gambaran diri. Pernyataan masalah
menurunkan tegangan, mengklarifikasi tingkat koping, dan memudahkan pemahaman
perasaan. Adanya bicara tentang diri negative meningkatkan tingkat cemas dan
eksaserbasi serangan angina.
3. Meyakinkan pasien bahwa peran
dalam dan kerja tidak berubah.
4. Mendorong pasien untuk mengontrol tes
gejala (contoh, tak ada angina dengan tingkat aktivitas tertentu), untuk
meningkatkan kepercayaan pada program medis dan mengintegrasikan kemampuan
dalam persepsi diri.
5. Mungkin diperlukan untuk membantu pasien
rileks sampai secara fisik mampu untuk membuat strategi koping adekuat.
|
4.
Kurang Pengetahuan berhubungan dengan informasi tidak adekuat/kesalahan
interpretasi.
Tujuan:
1. Berpartisipasi dalam proses belajar
2. Mengasumsi tanggung jawab untuk belajar,
mencari informasi dan menanyakan pertanyaan.
3. Menyatakan pemahaman konsi/proses penyakit
dan pengobatan.
4. Berpartisipasi dalam proses pengobatan
5. Melakukan perubahan pola hidup
|
Rencana tindakan
|
Rasional
|
|
1. Kaji ulang kondisi patofisiologi.
Tekankan perlunya mencegah serangan angina.
2. Dorong untuk menghindari faktor/situasi
sebagai pencetus angina.contoh stress emosional kerja fisik, makan terlalu
banyak, terpajan pada suhu lingkungan yang ekstrem.
3. Bantu pasien/orang terdekat untuk
mengidentifikasi sumber fisik dan stress emosi dan diskusikan cara yang
dapat mereka hindari.
4. Kaji pentingnya kontrol berat badan,
menghentikan merokok, perubahan diit dan olah raga.
5. Dorong pasien untuk mengikuti program
yang ditentukan
6. Diskusikan dampak penyakit sesuai pola
hidup yang diinginkan dan aktivitas.
7. Dorong pasien untuk memantau nadi
sendiri selama aktiviotas, jadual aktivitas hindari ketegangan.
8. Diskusikan langkah yang diambila bila
terjadi serangan angina. Contoh:menghentikan aktiovitas, penggunaan teknik
relaksasi.
9. Kaji ulang obat yang diresepkan untuk
memngontrol/mencegah serangan angina.
|
1. Pasien angina membutuhkan belajar.
2. Dapat menurunkan insiden/beratnya
episode iskemik.
3. Langkah penting pembatasan /mencegah
serangan angina.
4. Pengetahuan faktor risiko penting
memberikan pasien kesempatan untuk membuat perubahan kebutuhan.
5. Takut terhadap pencetus serangan
dapat menyebabkan psien menghindari partisipasi pada aktivitas yang telah
dibuat untuk meningkatkan perbaikan (meningkatkan kekuatan miokard) dan
membentuk sirkulasi kolateral.
6. Pasien enggan melakukan aktivitas
seperti biasanya karena takut serangan angina. Pasien harus menggunakan
nitrogliserin, secara profilaktik, sebelum beraktivitas yang diketahui sebagai
pencetus agina.
7. Membiarkan pasien untuk mengantisipasi
aktivitas yang dapt dimodifikasi untuk menghindari stree jantung dan tetap di
bawah ambang angina.
8. Menyiapkan apsien pada kejadian untuk
menghilangkan takut yng meungkin tidak tahu apa yang harus dilakukan bila
terjadi serangan.
9. Angina adalah kondisi rumit yang sering
menggunakan obat yang banyak untuk menurukan kerja jantung memperbaiki
sirkulasi koroner dan mengontrol terjadinya serangan
|
Tidak ada komentar:
Posting Komentar